CRP og COVID-19

Koronavirus (SARS-CoV-2) ser ut til å øke nivået av C-reaktivt protein (CRP) betydelig, på grunn av betennelsesreaksjon og relatert vevsødeleggelse. Dette ble også sett i SARS-epidemien i 2002.

  • CRP-konsentrasjoner i gjennomsnitt 30–50 mg / L1-3
  • Høyere konsentrasjoner indikerer mer alvorlig sykdom - knyttet til lungeskade og dårligere prognose.3-5
  • Konsentrasjoner reagerer på sykdomsforløpet: Blir pasienten bedre eller verre?3-5

Praktisk bruk av CRP i COVID-19

  • IFCC-veiledning: Markør for å evaluere alvorlighetsgraden av infeksjon, prognose og terapeutisk overvåking
  • Kinesiske retningslinjer: CRP-test sammen med andre kliniske parametere for initiell evaluering og oppfølging av koronavirusinfeksjon. Cut-off for CRP: 40–50 mg / L

Hvorfor øker CRP ved COVID-19

En mulig forklaring er overproduksjon av inflammatoriske cytokiner. Cytokiner bekjemper sykdom, men når immunsystemet hyperaktiverer, kan det medføre skade på lungevev. CRP-produksjon er indusert av cytokiner – og av ødeleggelse av vev.(6-8)

I tillegg er det rapportert om sekundære infeksjoner (også bakterielle) i alvorlige tilfeller9.

CRP som støtte ved vurdering av det kliniske bildet

  • CRP kan brukes som markør for infeksjon, betennelse og vevsskader10.
  • Konsentrasjon forteller om alvorlighetsgraden av sykdommen11.
  • Stigning etter 48 timer fra sykdommens begynnelse2 → Vurder tidspunkt når symptomene startet
  • Halveringstiden er 19 timer12-13 → Konsentrasjonen går ned når infeksjonen avtar og pasienten blir frisk.

CRP-produkter

Det bærbare QuikRead go®-instrumentet er enkelt i bruk og QuikRead go CRP-tester muliggjør fleksibel og rask kvantitativ CRP-måling i forskjellige helsemiljøer.

Les mer på produktsidene.

Referanser

  1. Chen et al. 2020. Lancet 2020; 395:P507-513.
  2. Mo et al. 2020. doi: 10.1093/cid/ciaa270.
  3. Gao et al. 2020 doi: 10.1002/jmv.25770.
  4. Wang et al. doi: 10.1093/cid/ciaa272.
  5. Deng et al. 2020. doi: 10.1097/CM9.0000000000000824
  6. Gabay C, Kushner I. Acute-phase proteins and other systemic responses to inflammation. N Engl J Med 1999; 340(6): 448-454.
  7. Vasileva & Badawi. C-reactive protein as a biomarker of severe H1N1 influenza. Inflamm Res 2019; 68:39-46.
  8. Huang et al. An interferon‐γ‐related cytokine storm in SARS patients. J Med Virol 2005; 75:185-194.
  9. Zhou et al. Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study. Lancet 2020;395(10229):1054-1062
  10. Gabay C, Kushner I. N Engl J Med 1999; 340(6): 448-454.
  11. Shine B, de Beer FC, Pepys MB. Clin Chim Acta 1981; 117(1): 13-23.
  12. Pepys MB, Hirschfield GM. J Clin Invest 2003; 111(12): 1805-1812.
  13. Vigushin DM, Pepys MB, Hawkins PN. J Clin Invest 1993; 91(4): 1351-1357

Kontakt oss!